Эксперименты показали, что эта молекула, активно вырабатывающаяся в раковых клетках, подавляет синтез белка PDCD4, запускающего их гибель. В результате опухолевые клетки не начинают процесс саморазрушения при действии лекарств и становятся устойчивыми к ним. Полученные данные будут полезны при поиске новых препаратов для борьбы с опухолями, нечувствительными к химиотерапии.
Примерно 12% всех ежегодно выявляемых случаев рака в России приходится на рак легкого. Самая распространенная его форма (около 85% случаев) — немелкоклеточный рак легкого. Несмотря на то что опухоли этого типа менее агрессивны и реже метастазируют, особенно на ранних стадиях, они часто оказываются устойчивы к лучевой и химиотерапии, а на поздних стадиях заболевание становятся неизлечимым.
Причины устойчивости опухолей к лекарственным препаратам могут быть очень разными, но в целом все они сводятся к тому, что раковые клетки становятся способны «избегать» программируемой гибели, которую в идеале должна вызывать любая терапия. Поэтому, чтобы вернуть чувствительность опухолевых клеток к лечению, ученые ищут способы запустить в них различные типы программируемой гибели, в числе которых апоптоз.